Сколько лечится подострый тиреоидит. Аутоиммунный тиреоидит. Анализ на гормоны щитовидной железы

– воспалительное поражение щитовидной железы острого, подострого, хронического, аутоиммунного характера. Проявляется чувством давления, болезненными ощущениями в области шеи, затруднением глотания, осиплостью голоса. При острых воспалениях возможно формирование абсцесса. Прогрессирование заболевания вызывает диффузные изменения в железе и нарушение ее функций: вначале явления гипертиреоза, а впоследствии – гипотиреоза, требующих соответствующего лечения. В зависимости от клинических особенностей и течения выделяют острый, подострый и хронический тиреоидит; по этиологии - аутоиммунный, сифилитический, туберкулезный и др.

МКБ-10

E06

Общие сведения

В основе тиреоидитов может лежать различный механизм и причины возникновения, но всю группу заболеваний объединяет присутствие воспалительного компонента, поражающего тиреоидную ткань.

Классификация тиреоидитов

В своей практике клиническая эндокринология использует классификацию тиреоидитов, основанную на особенностях механизма их развития и клинического проявления. Различают следующие формы течения тиреоидитов: острую, подострую и хроническую. Острый тиреоидит может распространяться на целую долю или всю щитовидную железу (диффузный) либо протекать с частичным поражением доли железы (очаговый). Кроме того, воспаление при остром тиреоидите может быть гнойным или негнойным.

Симптомы тиреоидитов

Острый тиреоидит

При гнойной форме острого тиреоидита наблюдается воспалительная инфильтрация щитовидной железы с последующим образованием в ней гнойника (абсцесса). Зона гнойного расплавления выключается из секреторной деятельности, однако чаще она захватывает незначительную часть ткани железы и не вызывает резких нарушений гормональной секреции.

Гнойный тиреоидит развивается остро - с высокой температуры (до 40°С) и озноба. Отмечаются резкие боли на передней поверхности шеи со смещением в затылок, челюсти, язык, уши, усиливающиеся при кашле, глотании и движениях головы. Стремительно нарастает интоксикация: появляется выраженная слабость, разбитость, ломота в мышцах и суставах, головная боль, нарастает тахикардия . Нередко состояние пациента оценивается как тяжелое.

Пальпаторно определяется локальное или диффузное увеличение щитовидной железы, резкая болезненность, плотная (на стадии инфильтративного воспаления) или размягченная (на стадии гнойного расплавления и образования абсцесса) консистенция. Отмечается гиперемия кожи шеи, локальное повышение температуры, увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов. Негнойная форма острого тиреоидита характеризуется асептическим воспалением тиреоидной ткани и протекает с менее выраженной симптоматикой.

Подострый тиреоидит

Течение подострого тиреоидита может иметь ярко выраженные признаки воспаления: фебрильную температуру тела (38°С и выше), боли в области передней поверхности шеи с иррадиацией в челюсти, затылок, ухо, слабость, нарастание интоксикации. Однако чаще развитие болезни бывает постепенным и начинается с недомогания, дискомфорта, умеренной болезненности и припухлости в области щитовидной железы, особенно при глотании, наклонах и поворотах головы. Боли усиливаются при жевании твердой пищи. При пальпации щитовидной железы обычно выявляется увеличение и болезненность одной из ее долей. Соседние лимфоузлы не увеличены.

Подострый тиреоидит у половины пациентов сопровождается развитием тиреотоксикоза легкой или средней степени выраженности. Жалобы пациентов связаны с потливостью, сердцебиением, тремором, слабостью, бессонницей , нервозностью, непереносимостью жары, болями в суставах .

Избыточное количество выделяемых железой тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина) оказывает тормозящее действие на гипоталамус и снижает выработку гормона-регулятора тиротропина. В условиях дефицита тиротропина происходит снижение функции неизмененной части щитовидной железы и развитие гипотиреоза во второй фазе подострого тиреоидита. Гипотиреоз обычно не бывает длительным и выраженным, и с затуханием воспаления уровень тиреоидных гормонов приходит в норму.

Продолжительность стадии тиреотоксикоза (острой, начальной) при подостром тиреоидите составляет от 4 до 8 недель. В этот период отмечаются болезненность щитовидной железы и шеи, снижение накопления железой радиоактивного йода, явления тиреотоксикоза. В острую стадию происходит истощение запасов тиреоидных гормонов. По мере уменьшения поступления в кровь гормонов развивается стадия эутиреоза, характеризующаяся нормальным уровнем тиреоидных гормонов.

В случаях тяжелого течения тиреоидита при выраженном снижении количества функционирующих тироцитов и истощении резерва гормонов щитовидной железы может развиться стадия гипотиреоза с его клинико-биохимическими проявлениями. Завершает течение подострого тиреоидита стадия выздоровления, в ходе которой происходит окончательно восстановление структуры и секреторной функции щитовидной железы. Развитие стойкого гипотиреоза отмечается редко, практически у всех пациентов, перенесших подострый тиреоидит, функция щитовидной железы нормализуется (эутиреоз).

Хронический фиброзный тиреоидит

Течение хронического фиброзного тиреоидита долгое время может не вызывать нарушений самочувствия при медленном, постепенном прогрессировании структурных изменений тиреоидной ткани. Наиболее ранним проявлением фиброзного тиреоидита служит затруднение глотания и ощущение «комка в горле». В развернутой стадии заболевания развиваются нарушения дыхания, глотания, речи, охриплость голоса, поперхивание во время еды.

Пальпаторно определяется значительное неравномерное увеличение щитовидной железы (бугристость), ее уплотнение, малоподвижность при глотании, плотная «деревянистая» консистенция, безболезненность. Поражение железы носит, как правило, диффузный характер и сопровождается снижением ее функциональной активности с развитием гипотиреоза.

Сдавление соседних структур шеи вызывает компрессионный синдром, проявляющийся головной болью, нарушениями зрения, шумом в ушах, затруднениями при акте глотания, пульсацией шейных сосудов, нарушением дыхания.

Специфические тиреоидиты

К специфическим тиреоидитам относятся воспалительные и структурные изменения тиреоидной ткани щитовидной железы при ее туберкулезном, сифилитическом, микозном поражении. Специфические тиреоидиты носят хроническое течение; в случаях присоединения вторичной инфекции приобретают острый характер.

Осложнения тиреоидитов

Гнойное воспаление щитовидной железы при остром тиреоидите, протекающее с формированием абсцесса, чревато вскрытием гнойной полости в окружающие ткани: средостение (с развитием медиастинита), трахею (с развитием аспирационной пневмонии , абсцесса легкого). Распространение гнойного процесса на ткани шеи может вызывать развитие флегмоны шеи , повреждение сосудов, гематогенное распространение инфекции на мозговые оболочки (менингит) и ткани мозга (энцефалит), развитие сепсиса.

Запущенность тиреоидита подострого течения вызывает повреждение значительного количества тиреоцитов и развитие необратимой недостаточности щитовидной железы.

Диагностика тиреоидитов

При всех формах тиреоидитов изменения в общем анализе крови характеризуются признаками воспаления: нейтрофильным лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышением СОЭ. Острая форма тиреоидита не сопровождается изменением уровня тиреоидных гормонов в крови. При подостром течении вначале отмечается увеличение концентрации гормонов (стадия тиреотоксикоза), затем происходит их снижение (эутиреоз, гипотиреоз). При УЗИ щитовидной железы выявляется ее очаговое или диффузное увеличение, абсцессы, узлы.

Проведением сцинтиграфии щитовидной железы уточняется величина и характер очага поражения. В стадии гипотиреоза при подостром тиреоидите отмечается снижение поглощения щитовидной железой радиоизотопов йода (менее 1 %, при норме 15 – 20 %); в стадии эутиреоза с восстановлением функции тиреоцитов накопление радиоактивного йода нормализуется, а в стадии выздоровления ввиду увеличения активности регенерирующих фолликулов временно возрастает. Сцинтиграфия при фиброзном тиреоидите позволяет обнаружить размеры, нечеткие контуры, измененную форму щитовидной железы.

Лечение тиреоидитов

При легких формах тиреоидитов можно ограничиться наблюдением эндокринолога , назначением нестероидных противовоспалительных препаратов для купирования болевого синдрома, симптоматической терапией. При выраженном диффузном воспалении применяют стероидные гормоны (преднизолон с постепенным понижением дозы).

При остром гнойном тиреоидите проводится госпитализация пациента в отделение хирургии. Назначается активная антибактериальная терапия (пенициллины, цефалоспорины), витамины В и С, антигистаминные препараты (мебгидролин, хлоропирамин, клемастин, ципрогептадин), массивная внутривенная дезинтоксикационная терапия (солевые растворы, реополиглюкин). При формировании абсцесса в щитовидной железе проводится его хирургическое вскрытие и дренирование.

Лечение подострого и хронического тиреоидита проводится гормонами щитовидной железы. При развитии компрессионного синдрома с признаками сдавления структур шеи прибегают к оперативному вмешательству . Специфические тиреоидиты излечиваются проведением терапии основного заболевания.

Прогноз и профилактика тиреоидитов

Раннее лечение острого тиреоидита заканчивается полным выздоровлением пациента через 1,5-2 месяца. Редко после перенесенного гнойного тиреоидита может развиться стойкий гипотиреоз. Активная терапия подострого тиреоидита позволяет добиться излечения за 2-3 месяца. Запущенные подострые формы могут протекать до 2-х лет и принимать хронический характер. Для фиброзного тиреоидита характерно многолетнее прогрессирование и развитие гипотиреоза.

Для предупреждения тиреоидита велика роль профилактики инфекционных и вирусных заболеваний : закаливание, витаминотерапия, здоровое питание и образ жизни. Необходимо проведение своевременной санации хронических очагов инфекции: лечение кариеса , отита , тонзиллита, гайморита , пневмонии и т. д. Выполнение врачебных рекомендаций и назначений, недопущение самостоятельного снижения дозы гормонов или их отмены позволит избежать рецидивов подострого тиреоидита.

Термин тиреоидита охватывает заболевания с различной этнологией. Два из них встречаются крайне редко: гнойный тиреоидит и хронический фиброзный тиреоидит (Риделя). Гнойному тиреоидиту обычно предшествует пиогенная инфекция других тканей. Он характеризуется размягчением и опуханием щитовидной железы, покраснением и повышением температуры кожи над ней, а также другими признаками инфекционного процесса. Лечение сводится к применению антибиотиков и, если в железе появляется флюктуирующий участок, разрезу с дренированием содержимого. Тиреоидит Риделя - это редкое заболевание, при котором интенсивный фиброз щитовидной железы и окружающих структур, приводящий к индурации тканей шеи, может сопровождаться фиброзом средостения и забрюшинного пространства. Основное значение этого заболевания заключается в том, что его нужно дифференцировать от новообразований в щитовидной железе.

Другие формы тиреоидита - подострый тиреоидит, хронический тиреоидит с транзиторным тиреотоксикозом (ХТ/ТТ) и тиреоидит Хашимото - встречаются чаще. Их особенностью является своеобразное клиническое течение и то обстоятельство, что каждый из них в то или иное время может сопровождаться эутиреоидным, тиреотоксическим или гипотиреоидным состоянием.

Подострый тиреоидит. Это заболевание, называемое также гранулематозным, гигантоклеточным тиреоидитом, или тиреоидитом Де Кервена, имеет, по-видимому, вирусную этиологию. Симптомы тиреоидита возникают обычно после инфекции верхних дыхательных путей и включают выраженную астению, недомогание и ощущения, связанные с растяжением капсулы щитовидной железы, главным образом боль в надтиреоидной области, иррадиирующую в нижнюю челюсть, ухо или затылок, которая может преобладать над местной. Эти симптомы иногда существуют в течение педель, прежде чем будет заподозрен истинный диагноз. Реже начало бывает острым, с тяжелыми болями в области над щитовидной железой, сопровождающимися лихорадкой и иногда симптомами тиреотоксикоза. При обследовании обнаруживают размягчение и бугристость щитовидной железы, которые могут ограничиваться одной долей, но обычно распространяются и на другие. Хотя локальная или отраженная боль являются самым частым симптомом, у отдельных больных при наличии других типичных признаков подострого тиреоидита боль отсутствует.

Для подострого тиреоидита характерны высокая скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и сниженный ЗРЙ. Значения других лабораторных показателей зависят от стадии заболевания, в которой они получены. Вначале у многих больные имеются легкие признаки тиреотоксикоза, обусловленные утечкой гормонов из железы. Содержание Т4 и Т3 в сыворотке крови высокое. Позднее, по мере истощения запасов гормонов в железе, наступает гипотиреоидная фаза, при которой уровни Т4 и Т3 в сыворотке падают ниже нормы, а содержание ТТГ возрастает. Диагностика во время тиреотоксической фазы затруднена в редких случаях безболевого варианта заболевания, так как его можно спутать с болезнью Грейвса или токсическим узловым зобом и назначить неадекватное для подострого тиреоидита лечение. Дифференцировать подострый тиреоидит от прочих причин гипертиреоза можно на основании низких показателей ЗРЙ. Отличия безболевого подострого тиреоидита от синдрома хронического тиреоидита с транзиторным тиреотоксикозом обсуждаются ниже.

Заболевание может продолжаться месяцами, но в конце концов стихает с восстановлением нормальной функции щитовидной железы. В легких случаях симптомы купируются ацетилсалициловой кислотой (аспирин), в более тяжелых эффективны глюкокортикоиды (преднизон в дозе 20-40 мг в день). Для купирования симптомов сопутствующего тиреотоксикоза применяют пропранолол. После нормализации ЗРЙ лечение можно отменить без опасения рецидива болезни.

Хронический тиреоидит с транзиторным тиреотоксикозом. Этим термином обозначают синдром, при котором самопроизвольно исчезающие эпизоды тиреотоксикоза регистрируются на фоне гистологической картины хронического лимфоцитарного тиреоидита, отличающегося от болезни Хашимото. Данный синдром называют по-разному: безболезненный тиреоидит, скрытый тиреоидит, гипертиреоидит, хронический тиреоидит со спонтанно разрешающимся гипертиреозом или, как предлагает автор, хронический тиреоидит с транзиторным тиреотоксикозом (ХТ/ТТ). Термины, которые предполагают наличие гипертиреоза, неверны, ибо продукция тиреоидных гормонов в данном случае крайне мала, а ЗРИ снижен.

Заболеванию подвержены лица любого возраста, чаще женщины, хотя соотношение пораженных женщин и мужчин не столь велико, как при болезни Грейвса. Проявления тиреотоксикоза обычно слабы, но могут быть и выраженными. Щитовидная железа не размягчена, симметрична и увеличена лишь в легкой или умеренной степени. При лабораторных исследованиях выявляют повышенную концентрацию Т4 и Т3 в сыворотке, соответствующую тиреотоксикозу, и отчетливо сниженный ЗРЙ. СОЭ нормальна или лишь слегка повышена, редко более 50 мм/ч, а титр антитиреоидных антител, если они есть, невысок.

Этиология, патогенез и патофизиология этого заболевания неясны. Титры противовирусных антител не обнаруживают характерных особенностей. Предполагается, что тиреотоксикоз связан с утечкой гормонов из щитовидной железы, как при подостром тиреоидите. Низкие показатели ЗРЙ в свою очередь отражают угнетение секреции ТТГ, так как выведение йода с мочой возрастает лишь незначительно. О каком-то нарушении функции щитовидной железы свидетельствует отсутствие четкой реакции ЗРЙ на стимуляцию экзогенным ТТГ.

Тиреотоксикоз при ХТ/ТТ проходит обычно за 2-5 мес. У многих больных возникают рецидивы тиреотоксикоза той же природы. Иногда это происходит на фоне беременности. Тиреотоксическую фазу через несколько месяцев может сменить фаза самоизлечивающегося гипотиреоза. Гипотиреоз, выявляемый чаще всего в послеродовой период, может быть единственным диагностируемым компонентом заболевания. В Японии этот синдром обнаруживается почти у 5% женщин после родов.

Тиреотоксическую стадию данного синдрома следует дифференцировать прежде всего от болезни Грейвса; это удается сделать по снижению ЗРЙ и отсутствию повышенной экскреции йода с мочой. Последнее позволяет исключить и синдром йод-базедов. При получении таких данных возникает необходимость дифференцировать ХТ/ТТ от других причин тиреотоксикоза с низким ЗРЙ, особенно от подострого тиреоидита. Отвергнуть последний диагноз позволяют отсутствие размягчения и бугристости щитовидной железы, а также существенного повышения СОЭ. Больных с функционирующей эктопической тиреоидной тканью или искусственным тиреотоксикозом характеризует отчетливая реакция ЗРЙ на стимуляцию экзогенным ТТГ. Окончательный диагноз ХТ/ТТ требует биопсии щитовидной железы.

Поскольку для данного заболевания нехарактерна гиперфункция щитовидной железы, меры по лечению гипертиреоза оказываются бесполезными. До исчезновения тиреотоксикоза рекомендуется симптоматическое лечение пропранололом или легкими седативными средствами. При частых рецидивах тиреотоксикоза некоторые авторы считают целесообразным разрушение щитовидной железы с помощью 131 I (в период ремиссии) и последующую долговременную заместительную терапию.

Тиреоидит Хашимото. Это заболевание, называемое также лимфаденоидным зобом, представляет собой хронический воспалительный процесс в щитовидной железе, при котором важнейшую роль играют аутоиммунные факторы. Болеют чаще женщины среднего возраста. Заболевание служит также наиболее распространенной причиной спорадического зоба у детей. Роль аутоиммунных факторов находит отражение в лимфоцитарной инфильтрации железы и присутствии в сыворотке в высокой концентрации иммуноглобулинов и антител против ряда компонентов тиреоидной ткани. Среди этих антител с клинической точки зрения наиболее важны антитела к тиреоглобулину, выявляемые методом агглютинации таннизированных эритроцитов, и антитела к микросомальному антигену, выявляемые с помощью иммунофлюоресценции или методом фиксации комплемента. В большинстве случаев тиреоидит Хашимото сосуществует с другими предположительно аутоиммунными нарушениями, включая пернициозную анемию, синдром Шегрена, хронический активный гепатит, системную красную волчанку, ревматоидный артрит, аддисонову болезнь нетуберкулезной этиологии, сахарный диабет и болезнь Грейвса (см. гл.334). Все эти патологические процессы, как и саму болезнь Хашимото, часто диагностируют и среди членов семьи больных тиреоидитом Хашимото.

Наиболее яркое проявление болезни - зоб. Он распространяется на всю железу, но необязательно симметрично. В типичных случаях щитовидная железа упругой консистенции с острыми краями; общие ее контуры сохранены. Может прощупываться пирамидальная доля. На ранних стадиях заболевания пациент находится в эуметаболическом состоянии, однако затем резервы щитовидной железы истощаются, что проявляется повышением уровня ТТГ в сыворотке крови. ЗРИ может быть повышен, отражая секрецию калоригенно неактивных йодпротеинов, но содержание Т4 и Т3 в сыворотке остается нормальным, а больной - эутиреоидным. По мере прогрессирования болезни постепенно развивается субклиническая недостаточность щитовидной железы. Это происходит вследствие все большего замещения тиреоидной паренхимы лимфоцитами или фиброзной тканью. Недостаточность щитовидной железы вначале проявляется повышением концентрации ТТГ в сыворотке крови. Со временем снижается и содержание Т4 в сыворотке, хотя уровень Т остается нормальным. В конце концов и этот показатель падает ниже нормы, и у больного развивается явный гипотиреоз. Титры антимикросомальных антител почти всегда повышены. Реже их обнаруживают и при других заболеваниях щитовидной железы, особенно первичном тиреопривном гипотиреозе и болезни Грейвса. Хотя диагноз можно поставить и на основании перечисленных признаков, иногда требуется его гистологическое подтверждение. С этой целью проводят пункционную биопсию щитовидной железы. Учитывая частоту реального или возможного гипотиреоза, оправдано лечение заместительными дозами левотироксина. У некоторых больных такое лечение сопровождается регрессией зоба.

У отдельных больных на фоне необычно плотной железы и высокого титра антитиреоидных антител в крови развивается гипертиреоз. Такое сочетание указывает (и, вероятно, правильно) на одновременное существование болезни Грейвса и тиреоидита Хашимото (хашитоксикоз). В других случаях гипертиреоз может проявляться у больных, у которых ранее был диагностирован тиреоидит Хашимото; вероятно, это связано с появлением клонов лимфоцитов, продуцирующих антитела к рецепторам ТТГ. Лечение больных с гипертиреозом, сочетающимся с тиреоидитом Хашимото, обычное, но радикальные меры применяют реже, поскольку наличие хронического тиреоидита обычно ограничивает продолжительность гиперфункции щитовидной железы и предрасполагает к развитию гипотиреоза после хирургического или лучевого лечения.

В практике эндокринолога можно встретить следующие его разновидности:

Хронический аутоиммунный;
Подострый;
Острый.

В этой статье мы рассмотрим второй тип. Также его называют тиреоидит Де Кервена или гранулематозный.

Чем опасен тиреоидит

Подострый тиреоидит вызывается вирусами, которые наносят деструктивное (разрушающее) поражение щитовидной железе. Он характеризуется 4-фазным течением. Заболевшие отмечают сильную боль в зоне шеи и симптомы развития острой инфекции.

Подострый тиреоидит составляет приблизительно 5% от всей тиреоидной патологии. Чаще диагностируется у женщин. Регистрируется в различных возрастных группах, но пик заболеваемости приходится на 30-60 лет. Также имеет сезонность (осень, лето).

Симптомы тиреоидит

боль в шее, которая может отдавать в околоушную область или нижнюю челюсть (сторона зависит от локализации поражения). Дискомфорт усиливается, когда поворачиваешь голову или глотаешь;
боль в горле;
субфибрилитет (повышение температуры до 38 градусов);
потливость;
отсутствие аппетита;
снижение массы тела;
тахикардия;

Четыре стадии тиреоидита Де Кервена

Начальная стадия (острая, тиреотоксическая). Длится 3-6 недель. Характеризуется клиническими проявлениями, с которыми мы ознакомились ранее. По данным гормонотеста отмечается высокий уровень Т3 и Т4 свободных на фоне сниженного уровня ТТГ.
Эутиреоидная стадия. Длится 1-3 недели. Разрушенные фолликулы прекращают выработку тиреоидных гормонов.
Гипотиреоидная стадия. Длится от 2 до 6 месяцев. Появляется транзиторный гипотиреоз.
Выздоровление. Нормализация тиреоидной структуры и восстановление утраченной ранее функции железы.

Диагностика тиреоидита

При сборе анамнеза заболевания отмечается эпизод ОРВИ приблизительно за 20-30 дней до начала заболевания.
При объективном осмотре пальпация ЩЖ затруднена, так как у пациента присутствует выраженный болевой синдром. Железа плотная, болезненная.
Отмечается симптоматика тиреотоксикоза как в физическом, так и эмоциональном аспектах (потливость, учащенное сердцебиение, раздражительность).
По данным лабораторного исследования, типичное проявление подосторого тиреоидита - это значительное повышение уровня СОЭ (до 50-70 мм/л) в ОАК при нормальном уровне лейкоцитов, но умеренном лимфоцитозе. Повышенный уровень СОЭ имеет свое диагностическое значение только в начале заболевания.
Важным показателем деструктивно процесса, который развивается в тканях ЩЖ является повышение уровня С-реактивного белка.
В начальных стадиях (острая, тиреотоксическая) отмечается транзиторное повышение уровня Т3-свободного, Т4-свободного на фоне сниженного уровня ТТГ. С целью исключения гипотиреоза концентрация ТТГ повторно определяется через месяц, затем через полгода.
Проведение радиоизотопного метода исследования-снижение захвата 99mTc.
По данным УЗИ щитовидной железы выявляются нечеткие и ограниченные гипоэхогенные ареалы.
Важным диагностическим критерием является быстрый эффект от терапии глюкокортикоидами (тест Крайля).

Лечение тиреоидита

Подострый тиреоидит в легкой форме проходит сам через 2-6 месяцев. Основополагающим принципом лечения является симптоматическая терапия - то есть устранение внешних проявлений, причиняющих дискомфорт пациенту. Препаратами выбора являются глюкокортикоиды, нестероидные противовоспалительные средства. В случае транзиторного гипотиреоза при подостром тиреоидите показана ЗГТ.

(тиреоидит де Кервена, гранулематозный тиреоидит) — это тиреоидит, который сопровождается воспалением вследствие перенесенной вирусной инфекции. После перенесенной кори, инфекционного паротита (свинки), аденовирусной инфекции через 3-6 недели может возникнуть подострый тиреоидит. Женщины болеют чаще мужчин в 4 раза, в основном в возрасте 30-40 лет.

Вирус, проникая в щитовидную железу, повреждает мембрану клеток. В результате появившегося воспаления происходит разрушение клеток щитовидной железы. Вследствие этого в кровь выходит большое количество коллоида (содержимого клеток), содержащего много гормонов щитовидной железы. Избыток тиреоидных гормонов может вызвать симптомы тиреотоксикоза. О них я хорошо написала в статье .

При этом заболевании гормон гипофиза ТТГ не успевает измениться и потому остается на нормальном уровне, а антитела к тиреопероксидазе (антитела к ТПО) повышаются.

В восстановительном периоде подострого тиреоидита может развиться легкий гипотиреоз, но это явление временное. Возможно также образование единичного узла в районе воспаления.

Подострый тиреоидит и симптомы заболевания

Поражение железы может быть:

диффузным (равномерным)
очаговым

Тип течения:

Тяжелое течение: остро повышается температура тела до 38-39°, хотя иногда температура может быть и субфебрильной. Интоксикация значительно меньше, чем при остром гнойном тиреоидите. Боли в щитовидной железе сначала возникают в одной доле, через несколько дней переходят на другую половину железы. Боли могут отдавать в ухо и нижнюю челюсть, усиливаются боли при глотании и движении головой. Появляются симптомы легкого тиреотоксикоза: дрожание (тремор), потливость, слабость, нервозность. При осмотре щитовидная железа увеличена, резко болезненна, бугриста и ограничена при движении.
Легкое течение: через 1-3 месяца после перенесенной вирусной инфекции сохраняется плохое самочувствие, постоянная субфебрильная температура, повышенная СОЭ. Симптомов тиреотоксикоза, как правило, не бывает.

Диагностика подострого тиреодита

В течении подострого тиреоидита можно выделить несколько стадий. Для каждой стадии имеются свои характерные проявления. В начальной, острой, стадии, которая длится около 1-1,5 месяцев, отмечается:

Повышенное содержание Т3 и Т4, ТТГ в норме.
Повышение антител к ТПО.
Увеличение СОЭ до 70-80 мм/ч при нормальном количестве лейкоцитов в крови.
Увеличение щитовидной железы на УЗИ с множественными участками гипоэхогенности без четких контуров, кровоток снижен.
Снижение захвата йода на сцинтиграфии щитовидной железы.

Через 4-5 недель нормализуется уровень гормонов, симптомы тиреотоксикоза проходят, уменьшается болезненность железы. СОЭ остается по-прежнему высокой еще длительное время.

В стадии восстановления, примерно через 4 месяца со дня заболевания, отмечается понижение Т3 и Т4, а затем в ответ на это происходит повышение ТТГ, что проявляется симптомами легкого гипотиреоза. О симптомах гипотиреоза читайте в статье . На сцинтиграфии отмечается повышение захвата J131. Эти явления проходят самостоятельно. Примерно к 6-8 месяцу заболевания нормализуется уровень тиреоидных гормонов и ТТГ, СОЭ снижается, нормализуются размеры железы и проходит боль.

Однако подострый тиреоидит склонен к рецидиву (повторному появлению), особенно при воздействии неблагоприятных факторов, таких как переохлаждение, переутомление, повторные вирусные инфекции.

Если подострый тиреоидит имеет легкое течение без повышения температуры, то к врачу обычно обращаются, когда начинается тиреотоксикоз. В этом случае важно отличить его от дебюта диффузного токсического зоба.

При очаговой форме подострого тиреоидита имеется болезненное уплотнение, которое необходимо отличать от рака щитовидной железы. Также подострый тиреоидит следует отличать от острого тиреоидита, который лечится совершенно иначе, с помощью антибактериальной терапии.

Лечение подострого тиреоидита

Лечение подострого тиреоидита только консервативное, что значит не только препаратами, но и другими неинвазивными методами. К таким способам лечения относятся:

Медикаментозная терапия

Основная цель терапии — это снятие воспаления. Назначение антибиотиков нецелесообразно, т. к. подострый тиреоидит вызывается вирусными агентами, а вирусы не поддаются лечению антибиотиками.

Но и применение противовирусных препаратов также ненужно, т. к. это заболевание развивается спустя некоторое время после перенесенной вирусной инфекции. К тому времени вируса в щитовидной железе нет, а имеются только последствия его присутствия. Поэтому продолжающееся воспаление снимают назначением глюкортикоидов, которые обладают мощным противовоспалительным действием.

Чаще всего применяется преднизолон в дозе 20 мг (4 таблетки), по 1 таблетке 4 раза в день. Если при применении преднизолона в течение 3 дней нет улучшения состояния, то следует пересмотреть диагноз. Этот тест называется тестом Крайля.

Если отмечается хороший эффект от лечения, то лечение продолжается в той же дозе до полного исчезновения симптомов и нормализации СОЭ.

Если улучшение имеется, но эффект недостаточный, то можно увеличить дозу на 5-10 мг. В течение 7-10 дней поддерживать эту дозу, а потом можно снизить постепенно до 20 мг. Если при снижении дозы вновь появляются боли и повышается СОЭ, то возвращаются к прежней дозе.

Противопоказание к назначению преднизолона:

Язвенная болезнь.
Сахарный диабет.
Гастрит.
Остеопороз.

Вместо преднизолона можно использовать аспирин, диклофенак или индометацин. Эти препараты имеют менее выраженный эффект, поэтому их применяют при легкой форме подострого тиреоидита. Важно помнить, что эти препараты также обладают негативным действием на пищеварительный тракт, но в меньшей мере, чем глюкокортикоиды.

При признаках тиреотоксикоза мерказолил не назначается, т. к. тиреотоксикоз вызван выходом уже готовых тиреоидных гормонов, которые находились в коллоиде. Поэтому для снижения пульса используют бета-блокаторы (атенолол, метопролол, анаприлин и пр.). Если в восстановительном периоде появляется выраженный гипотиреоз, то назначаются небольшие дозы L-тироксина.

Склонен к повторному появлению, поэтому лечение преднизолоном может затянуться на 4-6 мес. При этом могут развиться побочные эффекты: увеличение массы тела, округление лица, подъем артериального давления, повышение сахара в крови.

Рентгенотерапия

Рентгенотерапия проводится при рецидиве подострого тиреоидита в результате отмены преднизолона. На курс используют 600 рад, на сеанс - 50 рад. Также этот метод используют при наличии противопоказаний к лечению преднизолоном. После лечения этим методом развивается стойкий гипотиреоз, который лечится назначением L-тироксина пожизненно.

Лазеротерапия

Лазеротерапия проводится с помощью аппарата лазерного излучения, имеющего длину волны рассеянного инфракрасного спектра. При легком течении тиреоидита лазеротерапия применяется как самостоятельный метод. При тяжелом течении - совместно с противовоспалительными препаратами. Применение этого метода при подостром тиреоидите гипотиреоза не вызывает.

Физиотерапия

Физиотерапия используется только как вспомогательный метод совместно с медикаментозными средствами. Чаще используется электрофорез с димексидом на область щитовидной железы.

Прогноз при подостром тиреоидите благоприятный, восстановление работы происходит в среднем через 4-6 месяцев, но пациенты остаются на диспансерном наблюдении в течение 2 лет. о щитовидной железе и не только…

Тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото)

Тиреоидит, или воспаление щитовидной железы, вызывается многими причинами. Наиболее частой причиной является аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото). Это хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы вызывается присутствием аномального антитела в крови, и лейкоцитами, которые атакуют и повреждают клетки щитовидной железы. Конечным результатом так называемого "аутоиммунного" разрушения является гипотиреоз, обусловленный полным отсутствием клеток щитовидной железы. Однако у многих пациентов сохраняется резерв щитовидной железы, достаточный для предотвращения гипотиреоза.

Клинические особенности

Пациентами с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ) являются обычно молодые или среднего возраста женщины. У них часто отсутствуют симптомы, за исключением легкого давления в щитовидной железе и утомляемости. На ранних стадиях имеется слегка неоднородный твердый зоб, иногда немного чувствительный. Боль встречается примерно в 10 % случаев.

Лабораторные анализы

Диагноз АИТ подтверждается специфической картиной обнаружением высоких уровней в крови антител, которые действуют против собственных белков щитовидной железы пациента. Диагноз может быть окончательно установлен с помощью биопсии щитовидной железы. Иглу вводят в щитовидную железу, отбирают некоторые клетки и делают мазок на предметом стекле. Врач увидит в мазке много лимфоцитов крови, что указывает на воспалительную природу реакции в щитовидной железе.

Если диагноз уже установлен, то для лечения АИТ проводят заместительную терапию гормоном щитовидной железы (L-Тироксином), даже если функция щитовидной железы на данный момент нормальная. Гормон щитовидной железы назначают по следующим причинам:

1) он уменьшает зоб, подавляя выработку гипофизом тиреотропного гормона (ТТГ);

2) он предотвращает развитие недостаточности щитовидной железы и соответствующее снижение уровней гормонов щитовидной железы, поскольку эта болезнь может прогрессировать со временем;

3) по-видимому, он оказывает нейтрализующее действие на лимфоциты крови, которые вызывают повреждение и разрушение щитовидной железы.

Доза L-Тироксина такая же, как и при гипотиреозе, хотя могут потребоваться несколько большие дозы, чтобы уменьшить зоб. Многих пациентов, в особенности молодых людей, заботит сам зоб, который может оставаться в течение нескольких лет прежде, чем он исчезнет. У большинства пациентов зоб уменьшается за время от 6 до 18 месяцев. Когда железа уменьшается, она не функционирует, и у пациента может развиться гипотиреоз, если не назначено лечение. Поэтому лечение L-Тироксином АИТ должно продолжаться на протяжении всей жизни. Пациенты с АИТ должны встречаться с эндокринологом, по крайней мере, один раз в год, чтобы убедиться, что доза L-Тироксина подобрана правильно и что зоб уменьшился.

Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит встречается примерно в десять раз реже, чем аутоиммунный тиреоидит. Он является преходящей формой тиреоидита, вызывающей гипертиреоз, но не требующей лечения радиоактивным йодом или удаления щитовидной железы.

Имеются данные, что подострый тиреоидит вызывается вирусной инфекцией, поскольку большинство пациентов перенесли инфекцию верхних дыхательных путей за несколько недель до появления тиреоидита. Эта болезнь встречается в форме небольших эпидемий, обычно в связи с известными вирусными инфекциями.

Клинические особенности

Основными симптомами являются, болезненное опухание щитовидной железы и симптомы гипертиреоза. Эти симптомы включают непереносимость жары, нервозность, сердцебиение и слабость. Гипертиреоз обусловлен утечкой гормонов щитовидной железы из клеток щитовидной железы, поврежденных вирусной инфекцией. Это временное состояние, поскольку после завершения вирусной инфекции клетки щитовидной железы возвращаются в нормальное состояние. При осмотре у пациента обнаруживается очень чувствительная, опухшая щитовидная железа и слабые признаки гипертиреоза.

Лабораторные анализы

Гипертиреоз развивается примерно у половины пациентов с подострым тиреоидитом. У таких пациентов диагноз может быть подтвержден установлением высоких уровней гормонов щитовидной железы в крови. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ), являющаяся очень полезным анализом при этом заболевании, очень высока (свыше 80). Анализ поглощения радиоактивного йода дает очень низкие результаты. Нормальные значения для этого анализа составляют 15 – 20 %. При подостром тиреоидите поглощение обычно составляет менее 1 %. Это связано с тем, что клетки, зараженные вирусом, "больны" и неспособны поглощать йод.

Для лечения легких форм этого заболевания используют противовоспалительные препараты для снятия воспаления, отека и боли. Пациентам с тяжелыми симптомами можно назначить стероидные гормоны (кортизон). В большинстве случаев пациент выздоравливает за несколько дней. У некоторых людей болезнь продолжается дольше и иногда рецидивирует. Примерно у четверти пациентов в результате значительного повреждения клеток щитовидной железы встречается временная стадия гипотиреоза, которая может потребовать лечения L-Тироксином. В конечном итоге клетки восстанавливаются, и лечение L-Тироксином можно прекратить.

Бессимптомный тиреоидит

Другой причиной гипотиреоза, которая встречается почти также часто как подострый тиреоидит, является "бессимптомный" тиреоидит. Его назвали так потому, что отсутствуют симптомы или признаки воспаления щитовидной железы. У пациента развивается гипертиреоз, и могут быть такие же симптомы, как у пациентов с гипертиреозом Грейвса-Базедова.

Послеродовый тиреоидит

Послеродовый тиреоидит часто встречается у женщин, которые недавно родили ребенка и имеют в анамнезе заболевания щитовидной железы. Во многих отношениях бессимптомный и послеродовой тиреоидит сходны с аутоиммунным тиреоидитом, за исключением того, что железа обычно восстанавливается, и лечение гормоном щитовидной железы требуется всего в течение нескольких недель. Однако он отличается от подострого тиреоидита тем, что часто рецидивирует.