Скільки лікується підгострий тиреоїдит. Аутоімунний тиреоідит. Аналіз на гормони щитовидної залози

- Запальне ураження щитовидної залози гострого, підгострого, хронічного, аутоімунного характеру. Виявляється почуттям тиску, болючими відчуттями в області шиї, утрудненням ковтання, осиплістю голосу. При гострих запаленнях можливе формування абсцесу. Прогресування захворювання викликає дифузні зміни в залозі та порушення її функцій: спочатку явища гіпертиреозу, а згодом – гіпотиреозу, що потребує відповідного лікування. Залежно від клінічних особливостей та перебігу виділяють гострий, підгострий та хронічний тиреоїдит; з етіології - аутоімунний, сифілітичний, туберкульозний та ін.

МКБ-10

E06

Загальні відомості

В основі тиреоїдитів може лежати різний механізм та причини виникнення, але всю групу захворювань об'єднує присутність запального компонента, що вражає тиреоїдну тканину.

Класифікація тиреоїдитів

У своїй практиці клінічна ендокринологія використовує класифікацію тиреоїдитів, що ґрунтується на особливостях механізму їх розвитку та клінічного прояву. Розрізняють такі форми перебігу тиреоїдитів: гостру, підгостру та хронічну. Гострий тиреоїдит може поширюватися на цілу частку або всю щитовидну залозу (дифузний) або протікати з частковим ураженням частки залози (вогнищевий). Крім того, запалення при гострому тиреоїдиті може бути гнійним або негнійним.

Симптоми тиреоїдитів

Гострий тиреоїдит

При гнійній формі гострого тиреоїдиту спостерігається запальна інфільтрація щитовидної залози з подальшим утворенням гнійника (абсцесу). Зона гнійного розплавлення вимикається із секреторної діяльності, проте частіше вона захоплює незначну частину тканини залози та не викликає різких порушень гормональної секреції.

Гнійний тиреоїдит розвивається гостро - з високої температури (до 40 ° С) та ознобу. Відзначаються різкі болі на передній поверхні шиї зі зміщенням у потилицю, щелепи, язик, вуха, що посилюються при кашлі, ковтанні та рухах голови. Стрімко наростає інтоксикація: з'являється виражена слабкість, розбитість, ломота у м'язах та суглобах, головний біль, наростає тахікардія. Нерідко стан пацієнта оцінюється як тяжкий.

Пальпаторно визначається локальне або дифузне збільшення щитовидної залози, різка болючість, щільна (на стадії інфільтративного запалення) або розм'якшена (на стадії гнійного розплавлення та утворення абсцесу) консистенція. Відзначається гіперемія шкіри шиї, локальне підвищення температури, збільшення та болючість шийних лімфатичних вузлів. Негнійна форма гострого тиреоїдиту характеризується асептичним запаленням тиреоїдної тканини та протікає з менш вираженою симптоматикою.

Підгострий тиреоїдит

Перебіг підгострого тиреоїдиту може мати яскраво виражені ознаки запалення: фебрильну температуру тіла (38°С і вище), біль у передній поверхні шиї з іррадіацією в щелепи, потилицю, вухо, слабкість, наростання інтоксикації. Однак частіше розвиток хвороби буває поступовим і починається з нездужання, дискомфорту, помірної хворобливості та припухлості в ділянці щитовидної залози, особливо при ковтанні, нахилах та поворотах голови. Болі посилюються при жуванні твердої їжі. При пальпації щитовидної залози зазвичай виявляється збільшення та болючість однієї з її часток. Сусідні лімфовузли не збільшені.

Підгострий тиреоїдит у половини пацієнтів супроводжується розвитком тиреотоксикозу легкого або середнього ступеня виразності. Скарги пацієнтів пов'язані з пітливістю, серцебиттям, тремором, слабкістю, безсонням, нервозністю, нестерпністю спеки, болями в суглобах.

Надмірна кількість тиреоїдних гормонів, що виділяються залозою (тироксину і трийодтироніну), надає гальмуючу дію на гіпоталамус і знижує вироблення гормону-регулятора тиротропіну. В умовах дефіциту тиротропіну відбувається зниження функції незміненої частини щитовидної залози та розвиток гіпотиреозу в другій фазі підгострого тиреоїдиту. Гіпотиреоз зазвичай не буває тривалим і вираженим, і з загасанням запалення рівень тиреоїдних гормонів приходить у норму.

Тривалість стадії тиреотоксикозу (гострої, початкової) при підгострому тиреоїдиті становить від 4 до 8 тижнів. У цей період відзначаються болючість щитовидної залози та шиї, зниження накопичення залізою радіоактивного йоду, явища тиреотоксикозу. У гостру стадію відбувається виснаження запасів тиреоїдних гормонів. У міру зменшення надходження до крові гормонів розвивається стадія еутиреозу, що характеризується нормальним рівнем тиреоїдних гормонів.

У випадках тяжкого перебігу тиреоїдиту при вираженому зниженні кількості функціонуючих тироцитів та виснаженні резерву гормонів щитовидної залози може розвинутись стадія гіпотиреозу з його клініко-біохімічними проявами. Завершує перебіг підгострого тиреоїдиту стадія одужання, під час якої відбувається остаточне відновлення структури та секреторної функції щитовидної залози. Розвиток стійкого гіпотиреозу відзначається рідко, практично у всіх пацієнтів, які перенесли підгострий тиреоїдит, функція щитовидної залози нормалізується (еутиреоз).

Хронічний фіброзний тиреоїдит

Течія хронічного фіброзного тиреоїдиту довгий час може не викликати порушень самопочуття при повільному, поступовому прогресуванні структурних змін тиреоїдної тканини. Найбільш раннім проявом фіброзного тиреоїдиту служить утруднення ковтання та відчуття «грудки в горлі». У розгорнутій стадії захворювання розвиваються порушення дихання, ковтання, мови, захриплість голосу, поперхивание під час їжі.

Пальпаторно визначається значне нерівномірне збільшення щитовидної залози (бугристість), її ущільнення, малорухливість при ковтанні, щільна «дерев'яниста» консистенція, безболісність. Поразка залози має, як правило, дифузний характер і супроводжується зниженням її функціональної активності з розвитком гіпотиреозу.

Здавлення сусідніх структур шиї викликає компресійний синдром, що проявляється головним болем, порушеннями зору, шумом у вухах, утрудненнями при акті ковтання, пульсацією шийних судин, порушенням дихання.

Специфічні тиреоїдити

До специфічних тиреоїдитів відносяться запальні та структурні зміни тиреоїдної тканини щитовидної залози при її туберкульозному, сифілітичному, мікозному ураженні. Специфічні тиреоїдити носять хронічний перебіг; у випадках приєднання вторинної інфекції набувають гострого характеру.

Ускладнення тиреоїдитів

Гнійне запалення щитовидної залози при гострому тиреоїдиті, що протікає з формуванням абсцесу, може призвести до розкриття гнійної порожнини в навколишні тканини: середостіння (з розвитком медіастиніту), трахею (з розвитком аспіраційної пневмонії, абсцесу легені). Поширення гнійного процесу на тканини шиї може викликати розвиток флегмони шиї, пошкодження судин, гематогенне поширення інфекції на мозкові оболонки (менінгіт) та тканини мозку (енцефаліт), розвиток сепсису.

Занедбаність тиреоїдиту підгострої течії викликає пошкодження значної кількості тиреоцитів та розвиток незворотної недостатності щитовидної залози.

Діагностика тиреоїдитів

При всіх формах тиреоїдитів зміни у загальному аналізі крові характеризуються ознаками запалення: нейтрофільним лейкоцитозом, зсувом лейкоцитарної формули вліво, підвищенням ШОЕ. Гостра форма тиреоїдиту не супроводжується зміною рівня тиреоїдних гормонів у крові. При підгострому перебігу спочатку відзначається збільшення концентрації гормонів (стадія тиреотоксикозу), потім відбувається їх зниження (еутиреоз, гіпотиреоз). При УЗД щитовидної залози виявляється її осередкове чи дифузне збільшення, абсцеси, вузли.

Проведенням сцинтиграфії щитовидної залози уточнюється величина та характер вогнища ураження. У стадії гіпотиреозу при підгострому тиреоїдиті відзначається зниження поглинання щитовидною залозою радіоізотопів йоду (менше 1%, при нормі 15 – 20%); у стадії еутиреозу з відновленням функції тиреоцитів накопичення радіоактивного йоду нормалізується, а в стадії одужання через збільшення активності фолікулів, що регенерують, тимчасово зростає. Сцинтиграфія при фіброзному тиреоїдиті дозволяє виявити розміри, нечіткі контури, змінену форму щитовидної залози.

Лікування тиреоїдитів

При легких формах тиреоїдитів можна обмежитися спостереженням ендокринолога, призначенням нестероїдних протизапальних препаратів для усунення больового синдрому, симптоматичної терапією. При вираженому дифузному запаленні застосовують стероїдні гормони (преднізолон із поступовим зниженням дози).

При гострому гнійному тиреоїдиті проводиться госпіталізація пацієнта до відділення хірургії. Призначається активна антибактеріальна терапія (пеніциліни, цефалоспорини), вітаміни В та С, антигістамінні препарати (мебгідролін, хлоропірамін, клемастин, ципрогептадин), масивна внутрішньовенна дезінтоксикаційна терапія (сольові розчини, реополіглюкін). При формуванні абсцесу в щитовидній залозі проводиться його хірургічне розтин та дренування.

Лікування підгострого та хронічного тиреоїдиту проводиться гормонами щитовидної залози. При розвитку компресійного синдрому з ознаками здавлення структур шиї вдаються до оперативного втручання. Специфічні тиреоїдити виліковуються проведенням терапії основного захворювання.

Прогноз та профілактика тиреоїдитів

Раннє лікування гострого тиреоїдиту закінчується повним одужанням пацієнта через 1,5-2 місяці. Рідко після перенесеного гнійного тиреоїдиту може розвинутись стійкий гіпотиреоз. Активна терапія підгострого тиреоїдиту дозволяє досягти лікування за 2-3 місяці. Запущені підгострі форми можуть протікати до 2-х років і набувати хронічного характеру. Для фіброзного тиреоїдиту характерно багаторічне прогресування та розвиток гіпотиреозу.

Для попередження тиреоїдиту велика роль профілактики інфекційних та вірусних захворювань: загартовування, вітамінотерапія, здорове харчування та спосіб життя. Необхідне проведення своєчасної санації хронічних вогнищ інфекції: лікування карієсу, отиту, тонзиліту, гаймориту, пневмонії тощо.

Термін тиреоїдиту охоплює захворювання із різною етнологією. Два з них зустрічаються дуже рідко: гнійний тиреоїдит та хронічний фіброзний тиреоїдит (Ріделя). Гнійному тиреоїдиту зазвичай передує піогенна інфекція інших тканин. Він характеризується розм'якшенням та набряканням щитовидної залози, почервонінням та підвищенням температури шкіри над нею, а також іншими ознаками інфекційного процесу. Лікування зводиться до застосування антибіотиків і, якщо в залозі з'являється ділянка, що флюктує, розрізу з дренуванням вмісту. Тиреоїдит Ріделя - це рідкісне захворювання, при якому інтенсивний фіброз щитовидної залози та навколишніх структур, що призводить до індурації тканин шиї, може супроводжуватися фіброзом середостіння та заочеревинного простору. Основне значення цього захворювання полягає в тому, що його потрібно диференціювати від новоутворень у щитовидній залозі.

Інші форми тиреоїдиту – підгострий тиреоїдит, хронічний тиреоїдит з транзиторним тиреотоксикозом (ХТ/ТТ) та тиреоїдит Хашимото – зустрічаються частіше. Їх особливістю є своєрідний клінічний перебіг і та обставина, що кожен із них у той чи інший час може супроводжуватися еутиреоїдним, тиреотоксичним або гіпотиреоїдним станом.

Підгострий тиреоїдит.Це захворювання, зване також гранулематозним, гігантоклітинним тиреоїдитом, або тиреоїдитом Де Кервена, має, мабуть, вірусну етіологію. Симптоми тиреоїдиту виникають зазвичай після інфекції верхніх дихальних шляхів і включають виражену астенію, нездужання та відчуття, пов'язані з розтягненням капсули щитовидної залози, головним чином біль у надтиреоїдній ділянці, що іррадіює в нижню щелепу, вухо або потилицю, яка може. Ці симптоми іноді існують протягом педел, перш ніж буде запідозрено дійсний діагноз. Рідше початок буває гострим, з тяжкими болями в ділянці над щитовидною залозою, що супроводжуються лихоманкою та іноді симптомами тиреотоксикозу. При обстеженні виявляють розм'якшення і бугристість щитовидної залози, які можуть обмежуватися однією часткою, але поширюються і на інші. Хоча локальний або відбитий біль є найчастішим симптомом, у окремих хворих за наявності інших типових ознак підгострого тиреоїдиту біль відсутній.

Для підгострого тиреоїдиту характерні висока швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) та знижений ЗРЙ. Значення інших лабораторних показників залежать від стадії захворювання, де вони отримані. Спочатку у багатьох хворих є легкі ознаки тиреотоксикозу, зумовлені витіканням гормонів із залози. Зміст Т4 та Т3 у сироватці крові високий. Пізніше, у міру виснаження запасів гормонів у залозі, настає гіпотиреоїдна фаза, коли рівні Т4 і Т3 в сироватці падають нижче норми, а вміст ТТГ зростає. Діагностика під час тиреотоксичної фази утруднена в окремих випадках безболевого варіанта захворювання, оскільки його можна сплутати з хворобою Грейвса або токсичним вузловим зобом і призначити неадекватне для гострого тиреоїдиту лікування. Диференціювати підгострий тиреоїдит з інших причин гіпертиреозу можна виходячи з низьких показників ЗРЙ. Відмінності безболевого підгострого тиреоїдиту від синдрому хронічного тиреоїдиту з транзиторним тиреотоксикозом обговорюються нижче.

Захворювання може тривати місяцями, але врешті-решт стихає з відновленням нормальної функції щитовидної залози. У легких випадках симптоми купіруються ацетилсаліциловою кислотою (аспірин), у більш тяжких ефективні глюкокортикоїди (преднізон у дозі 20-40 мг на день). Для усунення симптомів супутнього тиреотоксикозу застосовують пропранолол. Після нормалізації ЗРЙ лікування можна відмінити без побоювання рецидиву хвороби.

Хронічний тиреоїдит із транзиторним тиреотоксикозом.Цим терміном позначають синдром, при якому мимовільно зникаючі епізоди тиреотоксикозу реєструються на тлі гістологічної картини хронічного тиреоїдиту лімфоцитарного, що відрізняється від хвороби Хашимото. Даний синдром називають по-різному: безболісний тиреоїдит, прихований тиреоїдит, гіпертиреоїдит, хронічний тиреоїдит зі спонтанно дозволеним гіпертиреозом або, як пропонує автор, хронічний тиреоїдит з транзиторним тиреотоксикозом (ХТ/ТТ). Терміни, які передбачають наявність гіпертиреозу, неправильні, бо продукція тиреоїдних гормонів у разі дуже мала, а ЗРІ знижений.

Захворювання схильні до будь-якого віку, частіше жінки, хоча співвідношення уражених жінок і чоловіків не настільки велике, як при хворобі Грейвса. Прояви тиреотоксикозу зазвичай слабкі, але можуть бути вираженими. Щитовидна залоза не розм'якшена, симетрична і збільшена лише легкою чи помірною мірою. При лабораторних дослідженнях виявляють підвищену концентрацію Т4 та Т3 у сироватці, що відповідає тиреотоксикозу, та чітко знижений ЗРЙ. ШОЕ нормальна або лише трохи підвищена, рідко більше 50 мм/год, а титр антитиреоїдних антитіл, якщо вони є, невисокий.

Етіологія, патогенез та патофізіологія цього захворювання неясні. Титри противірусних антитіл не виявляють характерних рис. Передбачається, що тиреотоксикоз пов'язаний з витіканням гормонів із щитовидної залози, як при підгострому тиреоїдиті. Низькі показники ЗРЙ своєю чергою відбивають пригнічення секреції ТТГ, оскільки виведення йоду із сечею зростає лише незначно. Про порушення функції щитовидної залози свідчить відсутність чіткої реакції ЗРЙ на стимуляцію екзогенним ТТГ.

Тиреотоксикоз при ХТ/ТТ зазвичай проходить за 2-5 міс. У багатьох хворих виникають рецидиви тиреотоксикозу тієї самої природи. Іноді це відбувається на тлі вагітності. Тиреотоксичну фазу через кілька місяців може змінити фаза гіпотиреозу, що самовиліковується. Гіпотиреоз, що виявляється найчастіше в післяпологовий період, може бути єдиним компонентом захворювання, що діагностується. У Японії цей синдром виявляється майже в 5% жінок після пологів.

Тиреотоксичну стадію даного синдрому слід диференціювати насамперед від хвороби Грейвса; це вдається зробити зі зниження ЗРЙ та відсутності підвищеної екскреції йоду із сечею. Останнє дозволяє виключити і синдром йод-базедів. При отриманні таких даних виникає необхідність диференціювати ХТ/ТТ від інших причин тиреотоксикозу з низьким ЗРЙ, особливо від гострого тиреоїдиту. Відкинути останній діагноз дозволяють відсутність розм'якшення та бугристості щитовидної залози, а також суттєвого підвищення ШОЕ. Хворих з ектопічною тиреоїдною тканиною, що функціонує, або штучним тиреотоксикозом характеризує чітка реакція ЗРЙ на стимуляцію екзогенним ТТГ. Остаточний діагноз ХТ/ТТ потребує біопсії щитовидної залози.

Оскільки для даного захворювання нехарактерна гіперфункція щитовидної залози, заходи лікування гіпертиреозу виявляються марними. До зникнення тиреотоксикозу рекомендується симптоматичне лікування пропранололом чи легкими седативними засобами. При частих рецидивах тиреотоксикозу деякі автори вважають за доцільне руйнування щитовидної залози за допомогою 131 I (у період ремісії) та подальшу довготривалу замісну терапію.

Тиреоїдит Хашимото.Це захворювання, зване також лімфаденоїдним зобом, є хронічним запальним процесом у щитовидній залозі, при якому найважливішу роль відіграють аутоімунні фактори. Хворіють частіше за жінки середнього віку. Захворювання є також найпоширенішою причиною спорадичного зоба у дітей. Роль аутоімунних факторів знаходить відображення у лімфоцитарній інфільтрації залози та присутності у сироватці у високій концентрації імуноглобулінів та антитіл проти ряду компонентів тиреоїдної тканини. Серед цих антитіл з клінічної точки зору найбільш важливими є антитіла до тиреоглобуліну, що виявляються методом аглютинації таннізованих еритроцитів, та антитіла до мікросомального антигену, які виявляються за допомогою імунофлюоресценції або методом фіксації комплементу. У більшості випадків тиреоїдит Хашимото співіснує з іншими імовірно аутоімунними порушеннями, включаючи перніціозну анемію, синдром Шегрена, хронічний активний гепатит, системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит, аддісонову хворобу нетуберкульозної етіології (3). Всі ці патологічні процеси, як і хворобу Хашимото, часто діагностують і серед членів сім'ї хворих на тиреоїдит Хашимото.

Найбільш яскравий прояв хвороби – зоб. Він поширюється всю залозу, але необов'язково симетрично. У типових випадках щитовидна залоза пружної консистенції із гострими краями; загальні її контури збережено. Може промацувати пірамідальна частка. На ранніх стадіях захворювання пацієнт перебуває в еуметаболічному стані, проте потім резерви щитовидної залози виснажуються, що проявляється підвищенням рівня ТТГ у сироватці крові. ЗРІ може бути підвищений, відображаючи секрецію калоригенно неактивних йодпротеїнів, але вміст Т4 та Т3 у сироватці залишається нормальним, а хворий – еутиреоїдним. У міру прогресування хвороби поступово розвивається субклінічна недостатність щитовидної залози. Це відбувається внаслідок дедалі більшого заміщення тиреоїдної паренхіми лімфоцитами чи фіброзною тканиною. Недостатність щитовидної залози спочатку проявляється підвищенням концентрації ТТГ у сироватці крові. Згодом знижується і вміст Т4 у сироватці, хоча рівень Т залишається нормальним. Зрештою і цей показник падає нижче за норму, і у хворого розвивається явний гіпотиреоз. Титри антимікросомальних антитіл майже завжди підвищені. Рідше їх виявляють і при інших захворюваннях щитовидної залози, особливо первинному тиреопрівном гіпотиреозі та хворобі Грейвса. Хоча діагноз можна поставити і на підставі перелічених ознак, іноді потрібне його гістологічне підтвердження. З цією метою проводять пункційну біопсію щитовидної залози. Враховуючи частоту реального чи можливого гіпотиреозу, виправдано лікування замісними дозами левотироксину. У деяких хворих таке лікування супроводжується регресією зобу.

У окремих хворих на тлі незвичайно щільної залози та високого титру антитиреоїдних антитіл у крові розвивається гіпертиреоз. Таке поєднання вказує (і, ймовірно, правильно) на одночасне існування хвороби Грейвса та тиреоїдиту Хашимото (хашитоксикоз). В інших випадках гіпертиреоз може виявлятись у хворих, у яких раніше був діагностований тиреоїдит Хашимото; ймовірно, це пов'язано з появою клонів лімфоцитів, які продукують антитіла до рецепторів ТТГ. Лікування хворих з гіпертиреозом, що поєднується з тиреоїдитом Хашимото, звичайне, але радикальні заходи застосовують рідше, оскільки наявність хронічного тиреоїдиту зазвичай обмежує тривалість гіперфункції щитовидної залози і сприяє розвитку гіпотиреозу після хірургічного або променевого лікування.

У практиці ендокринолога можна зустріти такі його різновиди:

Хронічний аутоімунний;
Підгострий;
Гострий.

У статті ми розглянемо другий тип. Також його називають тиреоїдитом Де Кервена або гранулематозним.

Чим небезпечний тиреоїдит

Підгострий тиреоїдит викликається вірусами, які завдають деструктивного (руйнівного) ураження щитовидної залози. Він характеризується 4-фазним перебігом. Захворілі відзначають сильний біль у зоні шиї та симптоми розвитку гострої інфекції.

Підгострий тиреоїдит становить приблизно 5% від усієї тиреоїдної патології. Найчастіше діагностується у жінок. Реєструється у різних вікових групах, але пік захворюваності посідає 30-60 років. Також має сезонність (осінь, літо).

Симптомитиреоїдит

біль у шиї, який може віддавати в привушну область або нижню щелепу (сторона залежить від локалізації ураження). Дискомфорт посилюється, коли повертаєш голову чи ковтаєш;
біль в горлі;
субфібрилітет (підвищення температури до 38 градусів);
пітливість;
відсутність апетиту;
зниження маси тіла;
тахікардія;

Чотири стадії тиреоїдиту Де Кервена

Початкова стадія (гостра, тиреотоксична). Триває 3-6 тижнів. Характеризується клінічними проявами, із якими ми ознайомилися раніше. За даними гормонотесту відзначається високий рівень Т3 та Т4 вільних на фоні зниженого рівня ТТГ.
Еутиреоїдна стадія. Триває 1-3 тижні. Зруйновані фолікули припиняють вироблення тиреоїдних гормонів.
Гіпотиреоїдна стадія. Триває від 2 до 6 місяців. Утворюється транзиторний гіпотиреоз.
Одужання. Нормалізація тиреоїдної структури та відновлення втраченої раніше функції залози.

Діагностикатиреоїдиту

При зборі анамнезу захворювання відзначається епізод ГРВІ приблизно 20-30 днів на початок захворювання.
При об'єктивному огляді пальпація ЩЗ утруднена, оскільки у пацієнта присутній виражений больовий синдром. Заліза щільна, болісна.
Відзначається симптоматика тиреотоксикозу як у фізичному, так і емоційному аспектах (потіливість, прискорене серцебиття, дратівливість).
За даними лабораторного дослідження, типовий прояв підсторого тиреоїдиту - це значне підвищення рівня ШОЕ (до 50-70 мм/л) в ОАК при нормальному рівні лейкоцитів, але помірному лімфоцитозі. Підвищений рівень ШОЕ має своє діагностичне значення лише на початку захворювання.
Важливим показником деструктивного процесу, що розвивається у тканинах ЩЗ є підвищення рівня С-реактивного білка.
У початкових стадіях (гостра, тиреотоксична) відзначається транзиторне підвищення рівня Т3-вільного, Т4-вільного на фоні зниженого рівня ТТГ. З метою виключення гіпотиреозу концентрація ТТГ повторно визначається через місяць, потім через півроку.
Проведення радіоізотопного методу дослідження – зниження захоплення 99mTc.
За даними УЗД щитовидної залози виявляються нечіткі та обмежені гіпоехогенні ареали.
Важливим діагностичним критерієм є швидкий ефект терапії глюкокортикоїдами (тест Крайля).

Лікуваннятиреоїдиту

Підгострий тиреоїдит у легкій формі проходить сам через 2-6 місяців. Основним принципом лікування є симптоматична терапія - тобто усунення зовнішніх проявів, які завдають дискомфорту пацієнтові. Препаратами вибору є глюкокортикоїди, нестероїдні протизапальні засоби. У разі транзиторного гіпотиреозу при підгострому тиреоїдиті показана ЗГТ.

(Тіреоїдит де Кервена, гранулематозний тиреоїдит) - це тиреоїдит, який супроводжується запаленням внаслідок перенесеної вірусної інфекції. Після перенесеної кору, інфекційного паротиту (свинки), аденовірусної інфекції через 3-6 тижнів може виникнути підгострий тиреоїдит. Жінки хворіють частіше за чоловіків у 4 рази, в основному у віці 30-40 років.

Вірус, проникаючи у щитовидну залозу, ушкоджує мембрану клітин. В результаті запалення відбувається руйнування клітин щитовидної залози. Внаслідок цього в кров виходить велика кількість колоїду (вмісту клітин), що містить багато гормонів щитовидної залози. Надлишок тиреоїдних гормонів може спричинити симптоми тиреотоксикозу. Про них я добре написала у статті.

При цьому захворюванні гормон гіпофіза ТТГ не встигає змінитися і тому залишається на нормальному рівні, а антитіла до тиреопероксидази (антитіла до ТПО) підвищуються.

У відновному періоді підгострого тиреоїдиту може розвинутися легкий гіпотиреоз, але це тимчасове явище. Можливе також утворення одиничного вузла у районі запалення.

Підгострий тиреоїдит та симптоми захворювання

Поразка залози може бути:

дифузним (рівномірним)
осередковим

Тип течії:

Тяжкий перебіг: гостро підвищується температура тіла до 38-39°, хоча іноді температура може бути субфебрильною. Інтоксикація значно менша, ніж при гострому гнійному тиреоїдиті. Болі в щитовидній залозі спочатку виникають в одній частці, за кілька днів переходять на іншу половину залози. Болі можуть віддавати у вухо та нижню щелепу, посилюються болі при ковтанні та русі головою. З'являються симптоми легкого тиреотоксикозу: тремтіння (тремор), пітливість, слабкість, нервозність. При огляді щитовидна залоза збільшена, різко болюча, бугриста і обмежена під час руху.
Легкий перебіг: через 1-3 місяці після перенесеної вірусної інфекції зберігається погане самопочуття, постійна субфебрильна температура, підвищена ШОЕ. Симптомів тиреотоксикозу, зазвичай, немає.

Діагностика підгострого тиреодиту

Протягом підгострого тиреоїдиту можна виділити кілька стадій. Для кожної стадії є характерні прояви. У початковій, гострій стадії, яка триває близько 1-1,5 місяців, зазначається:

Підвищений вміст Т3 та Т4, ТТГ у нормі.
Підвищення антитіл до ТПО.
Збільшення ШОЕ до 70-80 мм/год за нормальної кількості лейкоцитів у крові.
Збільшення щитовидної залози на УЗД із множинними ділянками гіпоехогенності без чітких контурів, кровотік знижений.
Зниження захоплення йоду на сцинтиграфії щитовидної залози.

Через 4-5 тижнів нормалізується рівень гормонів, симптоми тиреотоксикозу минають, зменшується болючість залози. ШОЕ залишається, як і раніше, високою ще тривалий час.

У стадії відновлення приблизно через 4 місяці з дня захворювання відзначається зниження Т3 і Т4, а потім у відповідь на це відбувається підвищення ТТГ, що проявляється симптомами легкого гіпотиреозу. Про симптоми гіпотиреозу читайте у статті. На сцинтиграфії відзначається підвищення захоплення J131. Ці явища відбуваються самостійно. Приблизно до 6-8 місяця захворювання нормалізується рівень тиреоїдних гормонів та ТТГ, ШОЕ знижується, нормалізуються розміри залози та проходить біль.

Проте підгострий тиреоїдитсхильний до рецидиву (повторної появи), особливо при дії несприятливих факторів, таких як переохолодження, перевтома, повторні вірусні інфекції.

Якщо підгострий тиреоїдит має легкий перебіг без підвищення температури, то до лікаря зазвичай звертаються, коли починається тиреотоксикоз. І тут важливо відрізнити його від дебюту дифузного токсичного зоба.

При осередковій формі підгострого тиреоїдиту є хворобливе ущільнення, яке необхідно відрізняти від раку щитовидної залози. Також підгострий тиреоїдит слід відрізняти від гострого тиреоїдиту, який лікується зовсім інакше за допомогою антибактеріальної терапії.

Лікування підгострого тиреоїдиту

Лікування підгострого тиреоїдиту лише консервативне, що означає не лише препаратами, а й іншими неінвазивними методами. До таких способів лікування відносяться:

Медикаментозна терапія

Основна мета терапії – це зняття запалення. Призначення антибіотиків недоцільно, т.к. підгострий тиреоїдитвикликається вірусними агентами, а віруси не піддаються лікуванню антибіотиками.

Але й застосування противірусних препаратів також непотрібне, тому що це захворювання розвивається через деякий час після перенесеної вірусної інфекції. На той час вірусу в щитовидній залозі немає, а є лише наслідки його присутності. Тому запалення, що продовжується, знімають призначенням глюкортикоїдів, які мають потужну протизапальну дію.

Найчастіше застосовується преднізолон у дозі 20 мг (4 таблетки), по 1 таблетці 4 рази на день. Якщо при застосуванні преднізолону протягом 3 днів немає поліпшення стану, слід переглянути діагноз. Цей тест називається тестом Крайля.

Якщо відзначається хороший ефект від лікування, то лікування продовжується у тій же дозі до повного зникнення симптомів та нормалізації ШОЕ.

Якщо поліпшення є, але ефект недостатній, можна збільшити дозу на 5-10 мг. Протягом 7-10 днів підтримувати цю дозу, а потім поступово можна знизити до 20 мг. Якщо при зниженні дози знову з'являються болі та підвищується ШОЕ, то повертаються до колишньої дози.

Протипоказання до призначення преднізолону:

Виразкова хвороба.
Цукровий діабет.
Гастрит.
Остеопороз.

Замість преднізолону можна використовувати аспірин, диклофенак чи індометацин. Ці препарати мають менш виражений ефект, тому застосовують при легкій формі підгострого тиреоїдиту. Важливо пам'ятати, що ці препарати також мають негативну дію на травний тракт, але меншою мірою, ніж глюкокортикоїди.

При ознаках тиреотоксикозу мерказоліл не призначається, тому що тиреотоксикоз викликаний виходом готових тиреоїдних гормонів, які знаходилися в колоїді. Тому для зниження пульсу використовують бета-блокатори (атенолол, метопролол, анаприлін та ін.). Якщо у відновному періоді з'являється виражений гіпотиреоз, призначаються невеликі дози L-тироксину.

Схильний до повторної появи, тому лікування преднізолон може затягтися на 4-6 міс. При цьому можуть розвинутись побічні ефекти: збільшення маси тіла, округлення обличчя, підвищення артеріального тиску, підвищення цукру в крові.

Рентгенотерапія

Рентгенотерапія проводиться при рецидиві підгострого тиреоїдитувнаслідок скасування преднізолону. На курс використовують 600 рад, на сеанс – 50 рад. Також цей метод використовують за наявності протипоказань до лікування преднізолоном. Після лікування цим методом розвивається стійкий гіпотиреоз, який лікується призначенням L-тироксину довічно.

Лазеротерапія

Лазеротерапія проводиться за допомогою апарату лазерного випромінювання, що має довжину хвилі розсіяного інфрачервоного спектра. При легкій течії тиреоїдиту лазеротерапія застосовується як самостійний метод. При тяжкому перебігу - разом із протизапальними препаратами. Застосування цього методу при підгострому тиреоїдиті гіпотиреозу не викликає.

Фізіотерапія

Фізіотерапія використовується лише як допоміжний метод разом із медикаментозними засобами. Найчастіше використовується електрофорез із димексидом на область щитовидної залози.

Прогноз при підгострому тиреоїдиті є сприятливим, відновлення роботи відбувається в середньому через 4-6 місяців, але пацієнти залишаються на диспансерному спостереженні протягом 2 років.

про щитовидну залозу і не тільки…

Тиреоїдит

Аутоімунний тиреоїдит (тиреоїдит Хашимото)

Тиреоїдит, або запалення щитовидної залози, викликається багатьма причинами.

Найчастішою причиною є аутоімунний тиреоїдит (тиреоїдит Хашимото). Це хронічне запальне захворювання щитовидної залози викликається присутністю аномального антитіла в крові та лейкоцитами, які атакують і пошкоджують клітини щитовидної залози. Кінцевим результатом так званого "аутоімунного" руйнування є гіпотиреоз, зумовлений повною відсутністю клітин щитовидної залози. Однак у багатьох пацієнтів зберігається резерв щитовидної залози, достатній для запобігання гіпотиреозу.

Клінічні особливості

Діагноз АІТ підтверджується специфічною картиною виявленням високих рівнів крові антитіл, які діють проти власних білків щитовидної залози пацієнта. Діагноз може бути остаточно встановлений за допомогою біопсії щитовидної залози.

Голку вводять у щитовидну залозу, відбирають деякі клітини і роблять мазок на склі. Лікар побачить у мазку багато лімфоцитів крові, що вказує на запальну природу реакції у щитовидній залозі.

Якщо діагноз вже встановлено, то для лікування АІТ проводять замісну терапію гормоном щитовидної залози (L-тироксином), навіть якщо функція щитовидної залози на даний момент нормальна. Гормон щитовидної залози призначають з наступних причин:

1) він зменшує зоб, пригнічуючи вироблення гіпофізом тиреотропного гормону (ТТГ);

2) він запобігає розвитку недостатності щитовидної залози та відповідне зниження рівнів гормонів щитовидної залози, оскільки ця хвороба може прогресувати з часом;

3) мабуть, він має нейтралізуючу дію на лімфоцити крові, які викликають пошкодження та руйнування щитовидної залози.

Підгострий тиреоїдит

Доза L-Тироксину така ж, як і при гіпотиреозі, хоча можуть знадобитися дещо більші дози, щоб зменшити зоб.

Багато пацієнтів, особливо молодих людей, турбує сам зоб, який може залишатися протягом кількох років, перш ніж він зникне.

Тиреоїдит, або запалення щитовидної залози, викликається багатьма причинами.

Основними симптомами є хворобливе опухання щитовидної залози та симптоми гіпертиреозу. Ці симптоми включають непереносимість спеки, нервозність, серцебиття та слабкість. Гіпертиреоз обумовлений витіканням гормонів щитовидної залози із клітин щитовидної залози, пошкоджених вірусною інфекцією. Це тимчасовий стан, оскільки після завершення вірусної інфекції клітини щитовидної залози повертаються до нормального стану. При огляді у пацієнта виявляється дуже чутлива, опухла щитовидна залоза та слабкі ознаки гіпертиреозу.

Клінічні особливості

Гіпертиреоз розвивається приблизно у половини пацієнтів з підгострим тиреоїдитом. У таких пацієнтів діагноз може бути підтверджений встановленням високих рівнів гормонів щитовидної залози у крові. Швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ), що є дуже корисним аналізом при цьому захворюванні, дуже висока (понад 80).

Аналіз поглинання радіоактивного йоду дає дуже низькі результати. Нормальні значення цього аналізу становлять 15 – 20 %. При підгострому тиреоїдиті поглинання зазвичай становить менше 1%. Це з тим, що клітини, заражені вірусом, " хворі " і нездатні поглинати йод.

Для лікування легких форм цього захворювання використовують протизапальні препарати для зняття запалення, набряку та болю. Пацієнтам із тяжкими симптомами можна призначити стероїдні гормони (кортизон).

У більшості випадків пацієнт одужує за кілька днів. У деяких людей хвороба триває довше та інколи рецидивує. Приблизно у чверті пацієнтів внаслідок значного пошкодження клітин щитовидної залози зустрічається тимчасова стадія гіпотиреозу, яка може вимагати лікування L-тироксином. Зрештою клітини відновлюються, і лікування L-тироксином можна припинити.

Безсимптомний тиреоїдит

Післяпологовий тиреоїдит часто зустрічається у жінок, які нещодавно народили дитину та мають в анамнезі захворювання щитовидної залози. У багатьох відношеннях безсимптомний і післяпологовий тиреоїдит подібні до аутоімунного тиреоїдиту, за винятком того, що заліза зазвичай відновлюється, і лікування гормоном щитовидної залози потрібно всього протягом декількох тижнів. Однак він відрізняється від підгострого тиреоїдиту тим, що часто рецидивує.